Tento článek pojednává o psychoaktivních látkách určených pro dospělé (18+). Poraďte se s lékařem, pokud máte zdravotní potíže nebo užíváte léky. Naše zásady věku

Co je CBG (kanabigerol)?

Azarius · Co je CBG (kanabigerol)?

Definition

Kanabigerol (CBG) je neintoxikující kanabinoid z rostliny Cannabis sativa, který je biosyntetickým prekurzorem THC, CBD i CBC — kyselina kanabigerolová (CBGA) se během zrání rostliny přeměňuje na ostatní kanabinoidy (Degenhardt et al., 2017). Zralý konopný květ většinou obsahuje méně než 1 % CBG, protože většina CBGA se už stihla přeměnit.

Tento článek je určen dospělým osobám starším 18 let. Účinky a dávkovací rozmezí popsaná níže se vztahují k dospělé fyziologii; CBG není vhodné pro osoby mladší 18 let.

Základní fakta

Kanabigerol (CBG) je neintoxikující kanabinoid obsažený v rostlině Cannabis sativa. Nevyvolává „zhulení" ani stav srovnatelný s THC.
CBG je z hlediska biosyntézy prekurzorem THC, CBD i CBC — kyselina kanabigerolová (CBGA) se během zrání rostliny specifickými enzymy přeměňuje na THCA, CBDA a CBCA (Degenhardt et al., 2017).
Zralý konopný květ většinou obsahuje méně než 1 % CBG v sušině, protože CBGA se už stihla přeměnit na ostatní kanabinoidy (De Meijer & Hammond, 2005).
CBG se váže na oba endokanabinoidní receptory CB1 i CB2, ovšem s nižší afinitou než THC — jeho Ki na CB1 se pohybuje přibližně kolem 337–900 nM v závislosti na typu testu (Cascio et al., 2010).
Randomizovaná kontrolovaná studie z roku 2023 prokázala, že jednorázová dávka 20 mg CBG snížila skóre situační úzkosti o 21 % ve srovnání s placebem, aniž by způsobila intoxikaci (Kayser et al., 2023).
CBG je na trhu ve formě izolátových olejů, širokospektrálních tinktur, kapslí a také jako konopný květ šlechtěný na vysoký obsah CBG.
Dlouhodobá bezpečnostní data z lidských studií prakticky chybí — většina důkazů pochází z preklinického výzkumu (zvířecí modely a buněčné kultury). V dosud publikovaných humánních studiích nebyly hlášeny žádné závažné nežádoucí účinky, ale celkový počet účastníků napříč všemi studiemi zůstává malý.

Obchodní upozornění

Azarius prodává produkty s obsahem CBG a má v tomto tématu komerční zájem. Náš redakční proces zahrnuje nezávislou farmakologickou revizi, která má zmírňovat komerční zaujatost.

Kontraindikace

CBG sdílí metabolické dráhy s CBD — obě látky zpracovávají jaterní enzymy cytochromu P450, konkrétně CYP3A4 a CYP2C9 (Nasrin et al., 2021). To znamená, že CBG může teoreticky ovlivnit metabolismus jakéhokoli léku odbourávaného těmito enzymy — a ten seznam je opravdu dlouhý.

Konkrétní skupiny a kombinace, na které si dej pozor:

Těhotenství a kojení: Pro CBG v těhotenství nebo během laktace neexistují žádná lidská bezpečnostní data. Endokanabinoidní signalizace hraje roli ve vývoji embrya (Fride, 2008), takže expozice v těchto obdobích představuje neznámé riziko.
Léky na krevní tlak: Kanabigerol může snižovat krevní tlak na základě vazodilatační aktivity pozorované u hlodavců (Ho et al., 2017). V kombinaci s antihypertenzivy by mohl tlak klesnout příliš nízko.
Benzodiazepiny a sedativa: CBG vykazuje GABAergní aktivitu v preklinických studiích (Banerjee et al., 2022). Kombinace s tlumivými látkami centrálního nervového systému může zesílit sedaci.
Antikoagulancia (warfarin, heparin): Inhibice CYP2C9 může zpomalit odbourávání warfarinu a zvýšit riziko krvácení — stejný problém, jaký je zdokumentován u CBD (Grayson et al., 2018).
SSRI a antidepresiva: CBG interaguje se serotoninovými receptory (konkrétně 5-HT1A, kde působí jako antagonista — Cascio et al., 2010). Teoretická serotoninergní interakce existuje, i když žádné kazuistiky zatím nebyly publikovány.
Řízení a obsluha strojů: CBG sice není intoxikující, ale u některých uživatelů byly hlášeny případy ospalosti při dávkách nad 50 mg. Zacházej s ním jako s jakýmkoli mírně tlumivým doplňkem, dokud nezjistíš, jak na tebe působí.

Historie a původ

CBG poprvé izolovali v roce 1964 Yechiel Gaoni a Raphael Mechoulam na Hebrejské univerzitě v Jeruzalémě — ve stejné laboratoři a ve stejném roce, kdy identifikovali THC (Gaoni & Mechoulam, 1964). Jenže zatímco THC se stalo jednou z nejstudovanějších rostlinných látek dvacátého století, CBG zůstalo v podstatě přehlížené. V zralém konopí ho bylo tak málo, že ho výzkumníci vnímali spíš jako biochemický mezistupeň než jako cíl sám o sobě.

AZARIUS · Historie a původ

Zlom přišel kolem roku 2015, kdy šlechtitelé konopí v Oregonu a v Itálii začali vyvíjet kultivary cíleně selektované na vysoký obsah CBGA — rostliny sklízeli brzy, dřív než se kyselá forma stihla přeměnit na THCA nebo CBDA. Kolem roku 2020 už byly komerčně dostupné „Type IV" chemotypy konopí obsahující 10–15 % CBG a méně než 0,3 % THC (Fournier et al., 2021). Výzkum následoval nabídku: mezi lety 2018 a 2024 se počet záznamů na PubMedu pro „cannabigerol" ztrojnásobil.

Z našeho pultu:

Když jsme v roce 2019 naskladnili první CBG olej, stál na poličce měsíce — nikdo nevěděl, co to je. Dnes prodáváme CBG víc než některé naše CBD řady. Kupují ho hlavně lidé, kterým CBD přišlo slabé a hledali něco jiného.

Chemie a účinné látky

CBG patří do rodiny terpenofenolických sloučenin — fenolový kruh napojený na terpenový řetězec, což je základní architektura společná všem fytokanabinoidům. Jeho molekulový vzorec je C₂₁H₃₂O₂ s molekulovou hmotností 316,48 g/mol.

AZARIUS · Chemie a účinné látky

Biosyntetická dráha začíná kyselinou olivetolovou a geranylpyrofosfátem, které enzym geranylpyrofosfát:olivetolát geranyltransferáza spojí do CBGA. Odtud tři různé syntázové enzymy konvertují CBGA na THCA, CBDA nebo CBCA. Zbylá CBGA se dekarboxylací (ztrátou skupiny CO₂) vlivem tepla nebo času přemění na CBG (Fellermeier & Zenk, 1998).

Receptorová farmakologie CBG je skutečně pestrá. Následující tabulka shrnuje publikované údaje, i když je třeba říct, že vazebná data kanabinoidů na receptory se mezi laboratořemi notoricky liší — jiné podmínky testu, jiné buněčné linie, jiné výsledky. Hodnoty Ki berte spíš jako orientační než definitivní.

Cíl	Aktivita	Přibližná Ki / EC50	Zdroj
Receptor CB1	Parciální agonista	Ki ~337–900 nM	Cascio et al., 2010
Receptor CB2	Parciální agonista	Ki ~150–600 nM	Cascio et al., 2010
5-HT1A (serotonin)	Antagonista	Ki ~52 nM	Cascio et al., 2010
TRPV1 (vaniloidní)	Agonista	EC50 ~10 μM	De Petrocellis et al., 2011
TRPM8 (chlad/mentol)	Antagonista	IC50 ~0,16 μM	De Petrocellis et al., 2011
Alfa-2 adrenergní	Agonista	Přesně nekvantifikováno	Cascio et al., 2010
PPARgamma	Agonista	EC50 nepublikováno	Granja et al., 2012

Obzvlášť zajímavý je antagonismus na 5-HT1A — CBD je totiž na tomtéž receptoru agonista. CBG a CBD tedy mohou mít na tomto receptoru protichůdné účinky. Co to v praxi znamená, když bereš obě látky současně, zůstává otevřenou otázkou.

Přehled účinků

CBG nevyvolává intoxikaci. Uživatelé a první klinická data popisují jeho účinky jako jemně uklidňující, přičemž někteří lidé uvádějí lepší soustředění — i když „lepší soustředění" je v sebereportovaných datech notoricky obtížné odlišit od placeba.

AZARIUS · Přehled účinků

Nejrobustnější nález pochází ze studie Kayser et al. (2023) na Washington State University, kde účastníci po 20 mg čistého CBG vykazovali sníženou úzkost na škále State-Trait Anxiety Inventory (STAI) bez kognitivního zhoršení nebo sedace při této dávce. Samostatný průzkum mezi 127 samoselektovanými uživateli CBG zjistil, že 51,2 % z nich ho užívalo kvůli úzkosti, 40,9 % kvůli chronické bolesti a 73,9 % tvrdilo, že CBG funguje lépe než konvenční léčba — i když samoselekční zkreslení činí to poslední číslo nespolehlivým (Russo et al., 2022).

Preklinické studie pozorovaly protizánětlivé účinky v myším modelu zánětlivého střevního onemocnění (Borrelli et al., 2013) a antibakteriální aktivitu proti meticilin-rezistentnímu Staphylococcus aureus (MRSA) v koncentracích dosažitelných při topickém podání (Appendino et al., 2008). Zda se tyto výsledky dají přenést na perorální podání u lidí, není známo.

Způsob podání	Nástup	Vrchol	Trvání	Poznámky
Sublingvální olej	15–30 min	1–2 hodiny	4–6 hodin	Nejběžnější metoda; drž pod jazykem 60 sekund
Kapsle / perorálně	45–90 min	2–3 hodiny	6–8 hodin	Pomalejší nástup kvůli first-pass metabolismu
Vaporizace (květ/extrakt)	2–5 min	15–30 min	1–3 hodiny	Nejrychlejší nástup; kratší trvání
Topické podání	15–45 min (lokálně)	1–2 hodiny	3–5 hodin	Pouze lokální účinek; do systémového oběhu se nedostane v podstatné míře

Průvodce dávkováním

Lidská data o dávkování CBG jsou omezená. Rozmezí uvedená níže vycházejí z malého počtu publikovaných klinických studií a z průzkumu Russo et al. (2022) mapujícího sebereportované užívání. Jde o pozorovaná rozmezí, nikoli o předpisy.

Úroveň	Dávka (perorálně/sublingválně)	Kontext
Prahová	2,5–5 mg	Minimální vnímatelný účinek u většiny lidí
Nízká	5–15 mg	Mírný uklidňující efekt; ve studii Kayser et al. použito 20 mg
Běžná	15–50 mg	Nejčastěji uváděné rozmezí v průzkumu Russo et al.
Silná	50–100 mg	Vyšší konec sebereportovaného užívání; pravděpodobnější ospalost
Vysoká	100+ mg	Dávky nad 100 mg nebyly systematicky zkoumány v publikovaných klinických studiích

Nezávislé laboratorní testování (Certificate of Analysis — COA) je u CBG produktů zásadní. Kanabinoidový trh má zdokumentovaný problém s přesností — analýza komerčně dostupných CBD produktů z roku 2017 zjistila, že 26 % z nich obsahovalo méně kanabinoidů, než uváděl štítek (Bonn-Miller et al., 2017), a obdobné výsledky se opakují i u CBG produktů v následných tržních průzkumech. Pokud produkt nemá aktuální nezávislý certifikát analýzy, bral bych údaje na etiketě se zdravou dávkou skepse.

Způsoby užití

Sublingvální olej: Nejpřímočařejší metoda. Nakápni požadovaný počet kapek pod jazyk, podrž 60 sekund a polkni. CBG oleje se obvykle dodávají v koncentracích 5–20 % (50–200 mg/ml). Před každým použitím lahvičku protřep — kanabinoidy mají tendenci se usazovat na dně.

Kapsle: Předem odměřené dávky v měkkých gelových nebo tvrdých kapslích. Pomalejší nástup než u sublingválního podání, protože olej nejprve prochází trávicím traktem. Hodí se, pokud ti nevoní chuť konopného extraktu, která bývá travnatá a lehce nahořklá.

Vaporizace: Konopný květ s vysokým obsahem CBG (typicky 10–15 % CBG) můžeš vaporizovat při 180–200 °C. Nejrychlejší nástup, ale nejkratší trvání. Fungují vaporizéry na sušinu; spalování (kouření) taky funguje, ale přináší vedlejší produkty hoření.

Topické podání: Balzámy a krémy s CBG se používají na lokální nepohodlí. Kanabinoid interaguje s CB2 receptory v kožní tkáni (Toth et al., 2019), ale přes neporušenou kůži se do systémového oběhu nedostane ve významném množství.

Bezpečnost a lékové interakce

Upřímné shrnutí: CBG se v dostupných lidských datech jeví jako dobře tolerované — ale slovo „dostupných" tu dělá hodně těžkou práci. Studie Kayser et al. (2023) nehlásila žádné závažné nežádoucí účinky při 20 mg. Průzkum Russo et al. (2022) zjistil, že 44 % respondentů neuvádělo vůbec žádné vedlejší účinky, zatímco nejčastějšími stížnostmi byly sucho v ústech, ospalost a zvýšená chuť k jídlu.

Preklinický bezpečnostní profil je úplnější. Devadesátidenní studie opakovaného perorálního podávání u potkanů z roku 2022 nezjistila nežádoucí účinky při dávkách až 100 mg/kg/den (Rock et al., 2022) — jenže metabolismus potkana není metabolismus člověka a 90 dní není celý život.

Obavy z lékových interakcí jsou reálné a sdílené s CBD. Obě sloučeniny inhibují enzymy cytochromu P450, což znamená, že mohou zpomalovat odbourávání jiných léků a fakticky zvyšovat jejich koncentraci v krvi. Následující tabulka pokrývá klinicky nejrelevantnější interakce.

Skupina léků	Příklady	Mechanismus interakce	Úroveň rizika
Antikoagulancia	Warfarin, acenokumarol	Inhibice CYP2C9; zvýšený antikoagulační účinek	Vysoká
Benzodiazepiny	Diazepam, alprazolam	Inhibice CYP3A4 + aditivní sedace	Vysoká
SSRI	Fluoxetin, sertralin	Inhibice CYP2D6/3A4; antagonismus 5-HT1A	Střední
Antihypertenziva	Amlodipin, lisinopril	Aditivní snížení krevního tlaku	Střední
Antiepileptika	Klobazam, valproát	Inhibice CYP3A4/2C19	Střední
Statiny	Atorvastatin, simvastatin	Inhibice CYP3A4; zvýšené hladiny statinů	Nízká až střední
Imunosupresiva	Takrolimus, cyklosporin	Inhibice CYP3A4; zvýšené hladiny léku	Střední

Praktické pravidlo: pokud tvůj lék nese varování před grapefruitem, CBG s ním pravděpodobně interaguje přes stejnou dráhu CYP3A4. Bereš-li léky na předpis, řekni o kanabinoidech svému lékaři — potřebuje to vědět, zvlášť u léků s úzkým terapeutickým oknem, jako je warfarin nebo takrolimus.

Doprovodný efekt a CBG

Takzvaný „entourage effect" (doprovodný efekt) je hypotéza, podle které kanabinoidy, terpeny a další složky konopí působí společně jinak než izolovaně. Formulovali ji Mechoulam a Ben-Shabat v roce 1998 a dodnes se o ní vedou spory — část výzkumníků ji považuje za dobře podloženou, jiní ji označují za nedostatečně doloženou marketingovou frázi.

Pozice CBG v tomto konceptu je opravdu zajímavá. Protože CBG a CBD mají na receptoru 5-HT1A opačnou aktivitu (antagonista vs. agonista), plnospektrální extrakt obsahující obě látky by mohl vytvořit jiný profil účinků než každá z nich zvlášť. In vitro studie z roku 2022 zjistila, že kombinace CBG a CBD vykazovala větší protizánětlivou aktivitu v modelu neurozánětu než kterýkoli kanabinoid samostatně (Mammana et al., 2022) — i když výsledky in vitro se u živých organismů často nepodaří zopakovat.

Praktický závěr: pokud používáš CBG izolát a přijde ti nevýrazný, širokospektrální produkt obsahující CBG společně s dalšími kanabinoidy a terpeny může přinést znatelnější účinek. Nebo taky ne — lidská srovnávací data mezi izolátem a plnospektrálním CBG prostě zatím neexistují.

Nouzové informace

CBG nebylo v žádné publikované literatuře spojeno se smrtelným předávkováním. Pokud někdo po užití CBG produktu zažívá silné závratě, mdloby nebo alergickou reakci:

Česká republika: Toxikologické informační středisko (TIS) — 224 919 293 (nepřetržitě)
Nizozemsko: Nationaal Vergiftigingen Informatie Centrum (NVIC) — 030 274 8888
Německo: Giftnotruf — 030 19240
Obecně EU: 112 (záchranná služba)

Zdravotníkům přesně řekni, co bylo užito, v jaké dávce a kdy. Pokud možno přines balení produktu.

Reference

Appendino, G., Gibbons, S., Giana, A., et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. Journal of Natural Products, 71(8), 1427–1430.
Banerjee, S., McCormack, S., & Bhatt, S. (2022). GABAergic activity of cannabigerol: implications for anxiolytic potential. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 217, 173402.
Bonn-Miller, M. O., Loflin, M. J. E., Thomas, B. F., et al. (2017). Labeling accuracy of cannabidiol extracts sold online. JAMA, 318(17), 1708–1709.
Borrelli, F., Fasolino, I., Romano, B., et al. (2013). Beneficial effect of the non-psychotropic plant cannabinoid cannabigerol on experimental inflammatory bowel disease. Biochemical Pharmacology, 85(9), 1306–1316.
Cascio, M. G., Gauson, L. A., Stevenson, L. A., Ross, R. A., & Pertwee, R. G. (2010). Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent alpha-2 adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A receptor antagonist. British Journal of Pharmacology, 159(1), 129–141.
De Meijer, E. P. M., & Hammond, K. M. (2005). The inheritance of chemical phenotype in Cannabis sativa L. (II): Cannabigerol predominant plants. Euphytica, 145, 189–198.
De Petrocellis, L., Ligresti, A., Moriello, A. S., et al. (2011). Effects of cannabinoids and cannabinoid-enriched Cannabis extracts on TRP channels and endocannabinoid metabolic enzymes. British Journal of Pharmacology, 163(7), 1479–1494.
Degenhardt, F., Stehle, F., & Kayser, O. (2017). The biosynthesis of cannabinoids. In Handbook of Cannabis and Related Pathologies (pp. 13–23). Academic Press.
Fellermeier, M., & Zenk, M. H. (1998). Prenylation of olivetolate by a hemp transferase yields cannabigerolic acid, the precursor of tetrahydrocannabinol. FEBS Letters, 427(2), 283–285.
Fournier, G., et al. (2021). Development of Type IV Cannabis chemotypes. Industrial Crops and Products, 164, 113389.
Gaoni, Y., & Mechoulam, R. (1964). Isolation, structure, and partial synthesis of an active constituent of hashish. Journal of the American Chemical Society, 86(8), 1646–1647.
Kayser, R. R., Haney, M., Raskin, M., et al. (2023). Acute effects of cannabigerol on anxiety: a randomised crossover trial. Psychopharmacology, 240(12), 2537–2546.
Mammana, S., Cavalli, E., Gugliandolo, A., et al. (2022). Could the combination of two non-psychotropic cannabinoids counteract neuroinflammation? Effectiveness of cannabidiol associated with cannabigerol. Medicina, 55(11), 747.
Nasrin, S., Watson, C. J. W., Perez-Paramo, Y. X., & Lazarus, P. (2021). Cannabinoid metabolites as inhibitors of major hepatic CYP450 enzymes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 109(6), 1506–1515.
Rock, E. M., Sullivan, M. T., Bhatt, S., et al. (2022). A 90-day repeat-dose oral toxicity study of cannabigerol in Sprague-Dawley rats. Toxicology Reports, 9, 1891–1900.
Russo, E. B., Cuttler, C., Cooper, Z. D., et al. (2022). Survey of patients employing cannabigerol-predominant cannabis preparations. Cannabis and Cannabinoid Research, 7(5), 652–662.
Toth, K. F., Adam, D., Biro, T., & Olah, A. (2019). Cannabinoid signaling in the skin: therapeutic potential of the „c(ut)annabinoid" system. Molecules, 24(5), 918.

Poslední aktualizace: duben 2026

Často kladené dotazy

10 otázek

Co je CBG a čím se liší od CBD?

CBG (kanabigerol) je neintoxikující kanabinoid a biosyntetický prekurzor CBD i THC. Na receptoru 5-HT1A působí jako antagonista, zatímco CBD je na tomtéž receptoru agonista (Cascio et al., 2010). V praxi to znamená, že mohou mít odlišné účinky na náladu a úzkost.

Jaké je doporučené dávkování CBG?

Lidská data jsou omezená. Klinická studie Kayser et al. (2023) použila 20 mg. Průzkum Russo et al. (2022) uvádí nejčastější rozmezí 15–50 mg perorálně. Dávky nad 100 mg nebyly systematicky zkoumány v publikovaných studiích.

Má CBG vedlejší účinky?

V dosavadních studiích nebyly hlášeny závažné nežádoucí účinky. Průzkum Russo et al. (2022) uvádí jako nejčastější stížnosti sucho v ústech, ospalost a zvýšenou chuť k jídlu. 44 % respondentů neuvádělo žádné vedlejší účinky.

Může CBG interagovat s mými léky?

Ano. CBG inhibuje jaterní enzymy CYP3A4 a CYP2C9 (Nasrin et al., 2021), stejně jako CBD. Pokud tvůj lék nese varování před grapefruitem, CBG s ním pravděpodobně interaguje. Zvlášť opatrně u warfarinu, benzodiazepinů a imunosupresiv.

Jak rychle CBG zabírá?

Záleží na způsobu podání. Sublingvální olej nastupuje za 15–30 minut, kapsle za 45–90 minut, vaporizace za 2–5 minut. Trvání účinku se pohybuje od 1–3 hodin (vaporizace) po 6–8 hodin (kapsle).

Je CBG psychoaktivní?

CBG není intoxikující — nezpůsobuje stav srovnatelný s THC. Uživatelé popisují jemný uklidňující účinek. Studie Kayser et al. (2023) potvrdila snížení úzkosti bez kognitivního zhoršení při 20 mg. Při dávkách nad 50 mg někteří lidé hlásí ospalost.

Je bezpečné užívat CBG společně s jinými léky?

CBG je metabolizován enzymy cytochromu P450, především CYP3A4 a CYP2C9, což znamená, že teoreticky může interagovat s jakýmkoli lékem zpracovávaným stejnými metabolickými cestami. Specifická rizika se týkají antikoagulancií jako warfarin (zvýšené riziko krvácení), antihypertenziv (aditivní hypotenze), benzodiazepinů (zesílená sedace) a SSRI (teoretická serotoninergní interakce přes antagonismus 5-HT1A). V publikovaných studiích nebyly hlášeny závažné nežádoucí účinky, ale počty účastníků jsou malé. Vždy se poraďte s lékařem.

Jaké je doporučené dávkování CBG?

Pro CBG neexistuje oficiálně stanovené dávkování, protože rozsáhlé klinické studie stále chybí. V dosud nejvýznamnější studii na lidech snížila jednorázová dávka 20 mg skóre úzkosti o 21 % ve srovnání s placebem, aniž by způsobila intoxikaci (Kayser et al., 2023). Většina komerčních produktů doporučuje 10–50 mg denně. Dávky nad 50 mg mohou u některých uživatelů způsobit ospalost. Začněte nízkou dávkou, postupně zvyšujte a poraďte se s lékařem, pokud užíváte jiné léky.

Objeví se CBG v testu na drogy?

Běžné drogové testy hledají metabolity THC, nikoli CBG, takže čisté CBG by pozitivní výsledek vyvolat nemělo. Řada produktů s CBG se ale vyrábí z konopí a může obsahovat stopová množství THC, která teoreticky detekovat lze. Pokud chcete toto riziko minimalizovat, sáhněte po produktech typu broad-spectrum nebo izolátech.

Jaký je rozdíl mezi CBG a CBGA?

CBGA (kyselina kanabigerolová) je syrová, kyselá forma tohoto kanabinoidu, která se nachází v mladých rostlinách konopí. Často se jí přezdívá „mateřský kanabinoid“, protože ji enzymy v rostlině přeměňují na THCA, CBDA a CBCA. CBG je naproti tomu neutrální forma, která vzniká po zahřátí neboli dekarboxylaci CBGA, kdy molekula ztrácí karboxylovou skupinu. Obě látky mají odlišnou chemickou strukturu a v těle mohou působit každá jinak.

O tomto článku

Joshua Askew · Adam Parsons

Joshua Askew působí jako šéfredaktor obsahu wiki Azarius. Je výkonným ředitelem agentury Yuqo, která se specializuje na redakční tvorbu obsahu o konopí, psychedelikách a etnobotanice ve více jazycích. Tým Yuqo disponuje

Tento wiki článek byl zpracován s pomocí umělé inteligence a zkontrolován recenzentem Joshua Askew, Managing Director at Yuqo. Redakční dohled: Adam Parsons.

Redakční standardy Zásady používání AI

Zdravotní upozornění. Tento obsah je pouze informativní a nepředstavuje lékařskou radu. Před užitím jakékoli látky se poraďte s kvalifikovaným zdravotnickým pracovníkem.

Naposledy recenzováno 19. dubna 2026

References

[1]Appendino, G., Gibbons, S., Giana, A., et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. Journal of Natural Products, 71(8), 1427–1430.
[2]Banerjee, S., McCormack, S., & Bhatt, S. (2022). GABAergic activity of cannabigerol: implications for anxiolytic potential. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 217, 173402.
[3]Bonn-Miller, M. O., Loflin, M. J. E., Thomas, B. F., et al. (2017). Labeling accuracy of cannabidiol extracts sold online. JAMA, 318(17), 1708–1709.
[4]Borrelli, F., Fasolino, I., Romano, B., et al. (2013). Beneficial effect of the non-psychotropic plant cannabinoid cannabigerol on experimental inflammatory bowel disease. Biochemical Pharmacology, 85(9), 1306–1316.
[5]Cascio, M. G., Gauson, L. A., Stevenson, L. A., Ross, R. A., & Pertwee, R. G. (2010). Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent alpha-2 adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A receptor antagonist. British Journal of Pharmacology, 159(1), 129–141.
[6]De Meijer, E. P. M., & Hammond, K. M. (2005). The inheritance of chemical phenotype in Cannabis sativa L. (II): Cannabigerol predominant plants. Euphytica, 145, 189–198.
[7]De Petrocellis, L., Ligresti, A., Moriello, A. S., et al. (2011). Effects of cannabinoids and cannabinoid-enriched Cannabis extracts on TRP channels and endocannabinoid metabolic enzymes. British Journal of Pharmacology, 163(7), 1479–1494.
[8]Degenhardt, F., Stehle, F., & Kayser, O. (2017). The biosynthesis of cannabinoids. In Handbook of Cannabis and Related Pathologies (pp. 13–23). Academic Press.
[9]Fellermeier, M., & Zenk, M. H. (1998). Prenylation of olivetolate by a hemp transferase yields cannabigerolic acid, the precursor of tetrahydrocannabinol. FEBS Letters, 427(2), 283–285.
[10]Fournier, G., et al. (2021). Development of Type IV Cannabis chemotypes. Industrial Crops and Products, 164, 113389.
[11]Gaoni, Y., & Mechoulam, R. (1964). Isolation, structure, and partial synthesis of an active constituent of hashish. Journal of the American Chemical Society, 86(8), 1646–1647.
[12]Kayser, R. R., Haney, M., Raskin, M., et al. (2023). Acute effects of cannabigerol on anxiety: a randomised crossover trial. Psychopharmacology, 240(12), 2537–2546.
[13]Mammana, S., Cavalli, E., Gugliandolo, A., et al. (2022). Could the combination of two non-psychotropic cannabinoids counteract neuroinflammation? Effectiveness of cannabidiol associated with cannabigerol. Medicina, 55(11), 747.
[14]Nasrin, S., Watson, C. J. W., Perez-Paramo, Y. X., & Lazarus, P. (2021). Cannabinoid metabolites as inhibitors of major hepatic CYP450 enzymes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 109(6), 1506–1515.
[15]Rock, E. M., Sullivan, M. T., Bhatt, S., et al. (2022). A 90-day repeat-dose oral toxicity study of cannabigerol in Sprague-Dawley rats. Toxicology Reports, 9, 1891–1900.
[16]Russo, E. B., Cuttler, C., Cooper, Z. D., et al. (2022). Survey of patients employing cannabigerol-predominant cannabis preparations. Cannabis and Cannabinoid Research, 7(5), 652–662.
[17]Toth, K. F., Adam, D., Biro, T., & Olah, A. (2019). Cannabinoid signaling in the skin: therapeutic potential of the "c(ut)annabinoid" system. Molecules, 24(5), 918.

Našli jste chybu? Kontaktujte nás

Související články

AZARIUS · Why is CBG suddenly a commercial molecule?

cluster

Trh s CBG

Trh s CBG je globální komerční ekosystém zahrnující produkci, prodej a regulaci kanabigerolu — kanabinoidního prekurzoru, z něhož se biosyntézou odvozují…

AZARIUS · What is CBG, and why is it called the mother cannabinoid?

cluster

CBG: mateřský kanabinoid a biosyntéza konopí

CBG (kanabigerol) je nepsychoaktivní fytokanabinoid, jehož kyselá forma CBGA je biochemickým výchozím bodem prakticky všech hlavních kanabinoidů v konopí.